Trener-personalny-juliusz-sloniewicz-warszawa-centrum

Czy otyłość, BMI i nadwaga są złe?

Otyłość jest zła, a BMI powinno być wyznacznikiem naszej wagi. Słyszymy to od zawsze, jednak ostatnimi czasy w związku z wieloma ruchami ciałopozytywnymi, możemy usłyszeć, że otyłość jest dobra i nie ma żadnych badań, które by uzasadniały dbanie o swoją wagę. Co więcej, diety nie mają sensu, ponieważ po kilku latach i tak wracamy do starej wagi. Na dodatek istnieją osoby otyłe, ale metaobolicznie zdrowe – tylko co to dokładniej znaczy?

Czy możemy w ten sposób usprawiedliwiać i promować otyłość u dzieci jak i dorosłych? Czy jeżeli mamy ochotę coś zjeść, to znaczy, że słuchamy się ciała i działamy na jego korzyść? 

W tych określeniach kryje się wiele niewiadomych,  oraz niedopowiedzeń. Warto rozjaśnić sytuację każdemu, kto może się czuć zmieszany ogromem sprzecznych informacji.  Porozmawiamy o BMI, cukrzycy oraz otyłości u dzieci.

Tekst, który czytasz należy do specjalnej serii, w której dokładnie zgłębiam podane zagadnienia, opierając się na dużo większej ilości badań niż zwykle. Jeżeli jesteś zainteresowany/na podobnymi artykułami – polecam te trzy pozycje:

Prawidłowa postawa a ból pleców – czy istnieje wzór dobrej sylwetki?

Przepuklina kręgosłupa – jak zregenerować krążek międzykręgowy?

 Corporate Wellness – Pokonaj Starość

Spis treści

Czym jest BMI?

Warto na początku opowiedzieć czym jest BMI i dlaczego tyle znaczy. To współczynnik powstały dzięki podzieleniu masy ciała podanej w kilogramach przez kwadrat wysokości podanej w metrach. Klasyfikacja została opracowana wyłącznie dla dorosłych.

BMI ma swój początek w Belgii, gdzie Lambert Quetelet (flamandzki astronom i statystyk) uważany za patriarchę statystyki, wprowadził pojęcie „średnich społecznych”. Tworząc tę koncepcję, jego celem było określenie cech „przeciętnego człowieka”. W 1835 roku Quetelet zauważył, że stosunek masy ciała do wzrostu u normalnych młodych dorosłych był najmniej zależny od wzrostu, gdy zastosowano stosunek masy ciała do kwadratu wzrostu. 

To kluczowa informacja, ponieważ, sam stosunek wagi do wzrostu był mylący, o czym opowiem w kolejnym rozdziale.

Już tutaj pojawiają się pierwsze problemy, ponieważ skala była projektowana jedynie na ludziach z Belgii, stąd pojawiają się oczywiste ograniczenia. W Bangladeszu, czy Botswanie ta średnia byłaby inna, a gdybyśmy wzięli pod uwagę sportowców – jak kulturyści – to wyniki będą pokazywały nadwagę. Natomiast z drugiej strony BMI lekkoatletów, szczupłych, zdrowych ludzi, może wskazywać na niedowagę i sugerować niezdrowe nawyki. Do tego związek między ryzykami chorób różni się między populacjami o różnych proporcjach ciała. (1)

 

Na przykład Azjaci mają średnio niższe BMI niż biali, ale posiadają więcej tkanki tłuszczowej. (2)  Co więcej, nawet mierząc obwody ciała, jak obwód brzucha, talii oraz bioder, to choć są one skorelowane z ryzykiem kardiometabolicznym, to nie różnicują podskórnych i trzewnych ilości tkanki tłuszczowej w jamie brzusznej. (3,4)  – mówiąc prościej, mając duży brzuch wcale nie musisz być w grupie ryzyka. 

Więc czy BMI faktycznie ma jakiekolwiek znaczenie w kwestii naszego zdrowia? Zanim do tego przejdziemy, przedstawię jego krótką historię.

Od kiedy sylwetka ma znaczenie?

Propagatorzy bardziej okrągłej sylwetki wskazują na Wenus z Milo, czy lata barokowe, by dać nam znać, że szczupłość nie zawsze była okej. Jednak ciało nie zna upływu wieków, nie zna preferencji ludzi na przestrzeni lat, dlatego też od tysiącleci są rozpoznawane funkcjonalne i pośrednio medyczne konsekwencje nadmiernego gromadzenia się tłuszczu. Jednak, co warto zaznaczyć, koncepcja, że typ budowy ciała jest populacyjnym problemem, zyskała na popularności dopiero na krótko przed 1900 rokiem.

Dane z ubezpieczeń na życie zgromadzone w tym czasie (5)  i później, wskazywały, że masa ciała skorygowana o wzrost była niezależną determinantą długości życia, a w 1910 r. śmiertelne skutki nadwagi odnotowano jako większe u osób młodszych niż starszych.

Następnie Metropolitan Life Insurance Company w 1959 r. opublikował tabele średnich mas ciała dla wzrostu, według płci w różnym wieku. Na podstawie danych z lat 1935–1953, pochodzących od ponad 4 milionów dorosłych, głównie mężczyzn – ubezpieczonych w 26 różnych firmach ubezpieczeniowych, przedstawiono ryzyko rozwoju niektórych chorób, a także dane dotyczące śmiertelności związane z różnicami waga / wzrost. (5)

Tabele Waga / wzrost były używane przez wiele lat jako punkt odniesienia do badań populacyjnych. Jeśli masa ciała osoby była o 20% wyższa lub niższa od średniej dla tej kategorii wzrostu, uznawano, że osoba ma nadwagę lub niedowagę. Dane ubezpieczeniowe wskazywały również na proporcje wagi do wzrostu (użyto terminu „budowa ciała”), przy których śmiertelność była najniższa u dorosłych. Ta ostatnia była określana jako „idealna” lub później „pożądana” waga. Wszystkie te dane były okresowo aktualizowane. 

0
Tylu ludzi na świecie jest dotkniętych problemem otyłości. To ponad 1/7 światowej populacji.

Wcześnie zauważono, że ludzie wysocy mają niższy współczynnik umieralności niż osoby niskie (5) z tym samym stosunkiem wagi do wzrostu. Stwierdzono również, że ogólny wzrost osoby, a zwłaszcza długość nóg, mogą wpływać na obliczoną masę ciała skorygowaną o wzrost.

W 1972 roku surowo skrytykowano ważność opublikowanych danych Metropolitan Life Insurance (6) , a także wydane wówczas tabele pożądanej wagi dla wzrostu, a także tabel używanych do definiowania osób z niedowagą lub nadwagą.

Zamiast tego Keys i wsp., wykorzystując lepiej udokumentowaną wagę dla danych dotyczących wzrostu, spopularyzowali indeks Queteleta w badaniach populacyjnych. Nazywali to wskaźnikiem masy ciała (BMI). Zatem chodziło o masę ciała (kilogramy) podzieloną przez kwadrat wzrostu. Jak wskazali, podnosząc do kwadratu wysokość, zmniejsza się udział długości nóg w równaniu i dąży do normalizacji rozkładu masy ciała na każdym poziomie wzrostu. Uznano to za ważne, ponieważ większość tkanki tłuszczowej znajduje się w tułowiu. Niemniej jednak, nawet BMI raczej słabo odzwierciedla procent tkanki tłuszczowej danej osoby.  (6)

Pomimo całej krytyki, kryteria Metropolitan Life Tables służące do definiowania otyłości były szeroko stosowane w Stanach Zjednoczonych do wczesnych lat 90. Mniej więcej pod koniec wieku klasyfikacja BMI została przyjęta przez Światową Organizację Zdrowia (WHO).

Jak widać, wskaźnik BMI nie jest wymysłem, który wziął się z powietrza. To wynik badań i analiz, prób i błędów, które doprowadziły do wysunięcia pewnych wniosków.

BMI - Kontrowersje

Wiemy już czym jest BMI, skąd się wzięło, jaka jest jego historia. Czas przejść do najważniejszych kwestii, czyli czy faktycznie ma związek ze śmiertelnością i chorobami. Zaczniemy od cukrzycy i wątpliwości, które pojawiają się u wielu czytelników. Jak zwykle chciałbym aby tekst był jak najbardziej obiektywny, dlatego też będę starał się przedstawić argumenty obu stron. 

Trener-personalny-juliusz-sloniewicz-warszawa-centrum

BMI a cukrzyca u Azjatów

I tutaj zacznijmy od najważniejszej kwestii. Skoro niskie BMI kojarzy nam się ze zdrowiem, to dlaczego Azjaci z niewielkim BMI częściej chorują na cukrzycę niż biali o wyższym? (7)

Paradoksalnie, wiele badań przeprowadzonych w Azji, a także testy wykonane w kilku populacjach azjatycko-amerykańskich wykazały, że ryzyko cukrzycy było podwyższone, chociaż generalnie te grupy mają średnie BMI znacznie niższe niż zdefiniowany poziom BMI wysokiego ryzyka. (8,9 ). Co więcej, amerykańscy klinicyści opiekujący się pacjentami z Azji zauważyli, że wielu chorych na cukrzycę nie spełnia opublikowanych kryteriów otyłości, a nawet nadwagi (10).

Dlaczego tak jest?

Zróżnicowania występowania cukrzycy w Azji oraz między Azją i innymi regionami świata nie można w pełni wyjaśnić różnicami w rozkładzie masy ciała w populacjach. Pewną rolę mogą odgrywać inne cechy antropometryczne. W badaniach z Azji i innych regionów wykazano, że rozkład tkanki tłuszczowej, a zwłaszcza otyłość brzuszna, niezależnie od masy ciała, modyfikuje metabolizm glukozy i cukrzycę. (11,  12, 13). Ponadto wykazano, że populacje azjatyckie wykazują większą częstość występowania otyłości brzusznej po uwzględnieniu masy ciała.(14,15) Wreszcie, istnieją dowody, że obwód talii i inne miary otyłości brzusznej odgrywają większą rolę niż BMI w określaniu ryzyka cukrzycy u Azjatów, w porównaniu z populacjami pochodzenia europejskiego (5,16,17).

Na dodatek wyjaśnieniem różnicy obserwowanej w związku między BMI a cukrzycą w Japonii może być lepsze postępowanie kliniczne u osób z nadwagą i otyłością. Ze względu na szerokie rozpowszechnienie ogólnych badań kontrolnych w ostatnich dziesięcioleciach, możliwe że znaczna część uwzględnionych w wywiadzie Japończyków z cukrzycą , zmniejszyła swoją wagę już w momencie włączenia do grupy badawczej.

Generalnie we wszystkich grupach populacji objętych wieloma badaniami wystepuje dodatni związek między BMI a występowaniem cukrzycy, jednak różni się między krajami. Związek między niskim BMI i niską częstością występowania cukrzycy był najsilniejszy w Indiach i Bangladeszu, pośredni w Chinach, Tajwanie, Korei i Singapurze, a najsłabszy w Japonii. Ten wzorzec był obecny u obu płci i we wszystkich grupach wiekowych.  Oprócz możliwego wkładu specyficznych etnicznie czynników genetycznych jest prawdopodobne, że niskie BMI może być silniejszym wskaźnikiem diety niskokalorycznej przez całe życie – a zwłaszcza we wczesnym okresie życia. 

Przeprowadzono też badania biorące pod uwagę palenie, czy picie. Powiązanie BMI a cukrzycy było większe u palaczy, ale nie było różnicy wśród pijących  alkohol i abstynentów. (20) Potwierdzono też powiązanie między zwiększoną masą ciała, a cukrzycą.  Co więcej, nawet gdy zastosowano azjatyckie BMI, to i tak otyli ludzie byli bardziej podatki na cukrzycę.

Trener-personalny-juliusz-sloniewicz-warszawa-centrum

Ciekawostka – Sugerowano, że duże spożycie białego ryżu może zakłócać metabolizm glukozy i prowadzić do cukrzycy w późniejszych latach. (18, 19)

Czy wysokie BMI zabija?

No dobrze, więc mamy wyjaśnioną jedną z kontrowersji. Azjaci są inaczej zbudowani, a w przypadku Japonii, na wyniki badań wpływa wysokiej jakości służba medyczna oraz badania profilaktyczne. Wiemy też, że tutaj BMI nie zawsze jest celne, jednak mimo wszystko i tak wykazano związek między jego wyższym poziomem a ryzykiem zachorowania na cukrzycę.

W kolejnym akapicie dokładniej zgłębimy ogólne powiązanie między już samą otyłością a chorobami, takimi jak nowotwory, czy wcześniej wspomniana cukrzyca. Zapoznamy się też z dokładniejszymi mechanizmami, przyczyniającymi się do powstawania wcześniej wymienionych patologii.

Otyłość a rak

Słyszmy, że otyłość zabija. Ale dlaczego? Odpowiedź na to pytanie znajdziemy w badaniu, gdzie oceniano poziom mezenchymalnych komórek progenitorowych zrębu (typ komórek macierzystych, które mogą zamienić się w jeden z kilku typów innych komórek) i krążących komórek progenitorowych u zdrowych uczestników, z BMI poniżej 30 oraz u zdrowych uczestników z BMI powyżej 30. Stwierdzono u nich 5-krotny wzrost krążących komórek progenitorowych w grupie z większym BMI.

 

Badanie to miało na celu rozwinięcie innych badań, które wykazały wzrost liczby białych krwinek i powiązania z nowotworami w populacjach otyłych. Komórki progenitorowe są potrzebne dla sprzyjającego środowiska guza. Nowotwory wymagają do rozwoju angiogenezy (tworzenie się naczyń włosowatych) i waskulogenezy (powstawanie naczyń kriwonośnych). Kiedy biała tkanka tłuszczowa mobilizuje komórki progenitorowe, są one następnie rekrutowane przez guz w celu wsparcia wzrostu raka. Do badania tego zjawiska stosowano raka jelita grubego. (22)

Co więcej, zwiększenie BMI jest bezpośrednio związane ze zmniejszeniem funkcji rozrodczych. W aktualnej literaturze wykazano większą częstość występowania braku owulacji / obniżenia płodności u młodych kobiet z BMI powyżej 30 kg / m2. Wykazano również, że otyłość ma silny wpływ na nowotwory rozrodcze, w tym nowotwory piersi, prostaty, błony śluzowej macicy i jajników. 

Otyłość a cukrzyca

Na poziomie komórkowym wzrost BMI prawdopodobnie zwiększy zmagazynowaną energię i adipocyty (część tkanki tłuszczowej). Przy 10 kilogramach nadwagi następuje 10% do 30% wzrost masy komórek beta. (23) Wraz ze wzrostem masy komórek beta wzrasta wydzielanie insuliny. Wydzielanie insuliny wzrasta bezpośrednio wraz ze wzrostem BMI. Następnie komórki tkankowe regulują w dół swoje receptory insuliny, co prowadzi do insulinooporności. To prekursor cukrzycy i podstawa powiązania otyłości z cukrzycą. To nie jest nieodwracalna zmiana. Długotrwała utrata masy ciała jest również liniowo związana z działaniem insuliny. Stąd wiemy, że otyłość jest bardzo mocno związana z powstawaniem cukrzycy, czy tego chcemy, czy nie.

Otyłość a płuca i wątroba

W układzie oddechowym wzrost BMI jest najczęściej związany z hipowentylacją. Ciśnienie wewnątrzbrzuszne i faktyczna waga masy po brzusznej stroni ciała hamują fizjologiczne ruchy płuc. To powoduje, że ludzie odczuwają zadyszkę, wykonują krótsze, szybsze oddechy i zwiększają częstość występowania niedodmy. Wiadomo również, że wzrost BMI koreluje z obturacyjnym bezdechem sennym (OBS). OBS może następnie prowadzić do nadciśnienia płucnego, powodować zaburzenia rytmu serca i prowadzić do nadmiernego zmęczenia. (24)

Odkładanie się tłuszczu w wątrobie, znane jako niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, jest jedną z głównych przyczyn niewydolności wątroby w Stanach Zjednoczonych. Nagromadzenie tłuszczu w wątrobie powoduje stan zapalny, urazy, a następnie blizny. Ten rodzaj blizn jest równie szkodliwy jak marskość poalkoholowa. (25)

Trener-personalny-juliusz-sloniewicz-warszawa-centrum
Liczba osób na świecie chorujących na cukrzycę wzrosła z 108 mln w 1980 roku, do 422 mln w 2014 roku,

Ale czy warto dążyć do jak najniższego BMI?

Przesada w druga stronę też nie jest najlepszym pomysłem – w układzie moczowo-płciowym niższy BMI może być bardziej szkodliwy niż wysoki BMI. Niedowagę definiuje się jako BMI poniżej 18 kg / m2. Wiąże się to z występowaniem ostrego uszkodzenia nerek. Nieprawidłowości elektrolitowe, które towarzyszą tym samym zachowaniom, mogą prowadzić do kamicy nerkowej i uszkodzeniu nerek. Hipokaliemia i hipowolemia zostały wymienione jako dwa z najważniejszych czynników przyczyniających się do przewlekłej choroby nerek. Zmiany te mogą czasami być nieodwracalne, jeśli nie są leczone. (26, 27)

Paradoks otyłości - kontrowersje

W przypadku choroby wieńcowej wpływ BMI na wyniki kliniczne nadal pozostaje kontrowersyjny. Niektóre badania wykazały, że pacjenci z nadwagą i otyłością mieli lepsze rokowanie niż pacjenci z prawidłową masą ciała. Nazywamy to paradoksem otyłości, który wielokrotnie jest przytaczany jako dowód na to, że ta jest zdrowa.

Adiponektyna, białko wydzielnicze wytwarzane przez adipocyty (komórka tłuszczowa – główny rodzaj komórek, z których zbudowana jest tkanka tłuszczowa) i odwrotnie proporcjonalne do BMI, jest potencjalnym mediatorem owego paradoksu. Niższe stężenie adiponektyny w osoczu wiąże się z postępem choroby wieńcowej. Jednak w przypadku ostrego zespołu wieńcowego u pacjentów ze zwiększoną adiponektyną  w osoczu (czyli chudzi ludzie) mogą wystąpić działania niepożądane! (34)

Jak wcześniej wspomniałem, istnieją badania nad paradoksem otyłości m.in. u pacjentów z OZW (ostre choroby wieńcowe), które dały kolejne interesujące wyniki (34-37). Mianowicie oczywiście z łatwością możemy znaleźć testy złożone z tysięcy i setek uczestników, sugerujące, że wyższe BMI zwiększa ryzyko śmierci po zawale mięśnia sercowego (AMI). Już po uwzględnieniu wieku, płci i rasy. (35) Jednak nas interesują fakty sugerujące o czymś innym. I ponownie – nie trudno znaleźć raporty dotyczące pacjentów z AMI, u których nie stwierdzono statystycznego związku między otyłością a częstością występowania choroby (36). Autorzy sugerowali, że waga nie ma wpływu na wyniki kliniczne w AMI.

Co więcej, w niedawnym badaniu analizującym 50149 pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, wskaźniki zdarzeń niepożądanych były najwyższe wśród pacjentów o prawidłowej masie ciała, niższe z nadwagą i otyłością w klasie I do II, a następnie ponownie wzrosły u pacjentów z klasą III otyłość. (37) Śmiertelność szpitalna pacjentów otyłych z prawidłową masą ciała, nadwagą i otyłością klasy I, II i III wynosiła odpowiednio 7,7%, 5,0%, 4,3%, 4,4%, 6,1 %(32).  W takim razie, moglibyśmy wysnuć wniosek, że lekka otyłość wpływa na nas korzystnie.

Metabolicznie zdrowa otyłość

Na początku wspomniałem o osobach zdrowych metabolicznie, ale otyłych. To pojęcie zagadka, stanowiące niejednokrotnie argument “za” w sprawie nadwagi. Z tego co słyszałem, osoby posługujące się tym pojęciem, mają na myśli sytuację, gdy waga przekracza sugerowaną według BMI ilość kilogramów, jednak nasze badania krwi i wewnętrzy stan organizmu są w normie. 

Gdyby otyłość nie była niezdrowa i dało się jakoś stać osoba zdrową metabolicznie, mimo nadwagi - nie musielibyśmy zaprzątać sobie głowy wszystkimi pojęciami z tablicy powyżej. A już na pewno nie ćwiczeniami 😉 Kuszące!

I częściowo faktycznie tak wygląda definicja. Częściowo, ponieważ w świecie nauki nadal nie ukuto jednej definicji, co często wpływa na wyniki badań. To wielokrotnie przytaczany problem w podsumowaniach ogromnej ilości publikacji. Dlatego my zaczniemy ten rozdział od przybliżenia możliwych rozwinięć tego określenia.

Przede wszystkim, otyłość nie jest stanem jednolitym. Dzieli się na cztery fenotypy w zależności od stanu metabolicznego i antropometrycznego:

  • Otyłość niezdrowa metabolicznie (MUO)
  • Niezdrowa metabolicznie normalna waga (MONW)
  • Otyłość zdrowa metabolicznie (MHO)
  • Zdrowa metabolicznie normalna waga (MHNW) (39).

Pierwsze doniesienia na temat różnych fenotypów możemy znaleźć wczesnych latach osiemdziesiątych, gdzie  (68) opisano manifestację kardiometabolicznych czynników ryzyka u osób MONW, zawuażono u nich

 
  • Hiperinsulinemię 
  • Hiperglikemię, insulinooporność
  • Upośledzoną tolerancję glukozy
  • Hipercholesterolemię 
  • Hipertriglicerydemię
 

pomimo prawidłowej objętość adipocytów i BMI. 

Z drugiej strony opisano również osoby otyłe, u których nie występowały czynniki ryzyka dla zdrowia (44). Zjawisko to – zwane łagodną otyłością lub MHO (metabolicznie zdrowa otyłość) – charakteryzuje się wysokim BMI lub dużą ilością tkanki tłuszczowej przy braku:

 
  •  Insulinooporności,
  •  Zwiększonego  stężenia lipidów we krwi
  •  Wysokiego ciśnieniem krwi 
  •  Rozregulowanego stanu zapalnego 
 

w przeciwieństwie do otyłości niezdrowej metabolicznie (MUO). 

Nadal trwają dyskusje na temat tego, czy manifestacja MHO ma znaczenie kliniczne, czy też może być formą „otyłości miesiąca miodowego” (nawiązująca do chwilowego braku choroby metabolicznej).

Następnie pojęcie MHO zostało wprowadzone w 2001 roku, gdzie ponownie stwierdzono, że niektóre osoby z otyłością nie mają żadnych skutków złego stanu zdrowia (44). Termin MHO był używany do opisu nadwagi, w której wrażliwość na insulinę, ciśnienie krwi, poziom glukozy i profile lipidowe są prawidłowe i nie ma diagnozy zespołu metabolicznego na podstawie min. kryteriów Narodowego Programu Edukacji Cholesterolowej, Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej, czy innych kryteriów pochodzących od renomowanych instytucji. (45,46,43).

W 2016 r. MHO zostało wprowadzone jako termin medyczny w celu opisania metabolicznie „łagodnej” otyłości, która wiąże się z „ryzykiem” CVD (choroby sercowo-naczyniowe). (38) Gdyby można było uzgodnić bardziej spójną definicję MHO, mogłoby to umożliwić wyjaśnienie, czy ten fenotyp jest korzystny, czy szkodliwy.. 

Jak często występuje MHO?

Częstość występowania MHO waha się od 2% do 28% i zależy od kryteriów metabolicznych, a także płci, wieku, palenia tytoniu, regionu i spożycia alkoholu (47).  Chociaż i tutaj są niespójności, według innych częstość występowania MHO wynosi:

  • od 3% do 32% u mężczyzn i od 11% do 43% u kobiet stosujących BMI, 
  • od 6% do 37% u mężczyzn i od 12% do 58% u kobiet z otyłością brzuszną 
  • od 6% do 43% u mężczyzn i 12% do 56% u kobiet stosujących tkankę tłuszczową jako parametr definiujący. 

Jak już wielokrotnie wspominałem, nie mamy konsensusu w stosunku do definicji zjawiska. Między innymi z tego powodu niektórzy autorzy badań nie uznają samego zjawiska za stan, ale sugerują, że to okres przejściowy, który w końcu prowadzi do stanu bardziej patologicznego (69). 

Metabolicznie zdrowa otyłość - czy jest zdrowa?

Wiedząc już na czym stoimy, trzeba znaleźć punkt zaczepienia, na podstawie którego ocenimy korelację między dobrym zdrowiem, a MHO. Wszelkie choroby związane z nadmiarem tłuszczu odbijają się w dużej mierze na sercu, dlatego to na testach eksplorujących te zależności się skupimy. Czy ludzie MHO będą mieli lepsze wyniki niż MHNW?

Trener-personalny-juliusz-sloniewicz-warszawa-centrum
Warto o siebie dbać, by zawsze móc jeść wszystkie smaczne rzeczy, które oferuje nam współczesna kuchnia.

Jednym z lepszych źródeł wiedzy na ten temat jest obszerna metaanaliza z 2019 roku, biorąca pod lupę analizy mające  w sumie 4822205 uczestników. Każda dotyczyła związku między CVD a MHO. Jeżeli chodzi o dane grup, z jakimi współpracowali naukowcy, to –  mediana odsetka kobiet, wiek i czas trwania obserwacji wyniosły odpowiednio 52%, 49,9 i 10,6 lat. Jak możemy zauważyć, czas obserwacji był niesamowicie długi, bo aż 10 lat! Jakich wyników możemy się doszukać?

W porównaniu z osobami o prawidłowej metabolicznie prawidłowej masie, osoby z MHO miały wyższe ryzyko CVD i śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny. Zauważono istotną liniową zbieżność między wskaźnikiem masy ciała (BMI) a ryzykiem CVD, każdy wzrost BMI o jednostkę zwiększał ryzyko CVD o 2%. Dlatego niezależnie od chwilowych wyników krwi należy zachęcać do długotrwałej utraty wagi. (38)

Jednak nadal osoby MHO mają mniejsze ryzyko CVD i śmiertelności w porównaniu z osobami z MUO (40,41). Nie jest nadal jasne, czy MHO całkowicie negatywnie wpływa na zdrowie (42) – jest to niepewność, która jest potęgowana brakiem zgody co do definicj (43). Tu warto wspomnieć o istnieniu metaanaliz wykazujących, że w porównaniu z uczestnikami z MHNW, osoby z MHO były bardziej narażone na incydenty sercowo-naczyniowe, ale nie śmiertelność z wszystkich przyczyn – brano pod uwagę ponad 300 tysięcy uczestników testów. (48). 

Z drugiej strony, od razu możemy znaleźć  kolejną metaanalizę, biorącą pod uwagę podobną ilość uczestników, wykazującą, że osoby z MHO są znacznie bardziej narażone na CVD i śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny. Tu warto dodać, że MHO spowodowało znaczny wzrost ryzyka CVD o 45% do 100% (49,46,50) w porównaniu z MHNW.

Mechanizm MHO w badaniach

Myślę, że na tym etapie nie mamy wątpliwości do co tego, że MHO ma negatywny wpływ na serce. Warto wiedzieć coś więcej na temat mechanizmu, który kieruje MHO, by wiedzieć jak o siebie dbać. Tutaj pomoże nam nie tylko ruch, ale i odpowiednia suplementacja. Zacznijmy od tego, za pomocą jakich czynników prognostycznych jest mierzone MHO:

oraz regulatorowe predyspozycje genetyczne obejmujące procesy:

  • Apoptozy (śmierci komórki),
  • Adipogenezy (tworzenie komórek tłuszczowych)
  • Angiogenezy (proces tworzenia naczyń włosowatych) 
  • Rozregulowania adaptacji epigenetycznej (dotyczy dłużej utrzymujących się zmian fenotypowych, które zapisują się w genotypie) (51).

Wsparcie metaboliczne za pomocą D-rybozy, koenzymu Q10, L-karnityny i magnezu może poprawić utrzymanie rezerwy skurczowej (brak rezerwy kurczliwości jest charakterystyczny dla pacjentów z grupy podwyższonego ryzyka sercowo-naczyniowego) minimalnie niedokrwiennych lub niedotlenionych tkankach serca. Pośrednie dowody ujawniły, że suplementacja tymi składnikami odżywczymi może być pomocna w utrzymaniu funkcji serca i utracie wagi (52, 53). Zaburzenia metaboliczne w tkankach serca mogą również wyjaśniać mechanizm leżący u podstaw ryzyka CVD w MHO. Jak możemy przeczytać w jednej z prac – “Wszystkie fenotypy otyłości są uważane za stan chorobowy. Osoby z MHO nie powinny być uważane za zdrowe, ale jako będące w stanie „zespołu przedmetabolicznego” (54) i narażone na przyszłe rozregulowanie metaboliczne lub konsekwencje zdrowotne związane z otyłością.”

Zespół metaboliczny – zbiór wzajemnie powiązanych czynników zwiększających istotnie ryzyko rozwoju miażdżycy i cukrzycy typu 2 oraz ich powikłań sercowo-naczyniowych.

Jaki werdykt?

Koncepcja MHO wydaje się najbardziej odpowiednia u osób z otyłością łagodną lub klasą I (definiowaną jako BMI od 30 do <35). (55) Umiarkowana utrata masy ciała może zmniejszyć wiele niekorzystnych zmian fizjologicznych związanych z otyłością, a także zmniejszyć ryzyko kardiometaboliczne. Dlatego moim zdaniem należy zachęcać każdą osobę z otyłością do długoterminowego osiągnięcia prawidłowej wagi.

Pandemia Otyłości

Na całym świecie wskaźnik otyłości w populacji ogólnej podwoił się od lat 80. W niedawnym raporcie opartym na globalnych szacunkach WHO ponad 10 procent światowej populacji dorosłych jest otyłych. (28).

Według globalnych szacunków Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) otyłość staje się powszechnym problemem, ponieważ częstość występowania w populacji ogólnej stopniowo rośnie, nie tylko w krajach zachodnich, ale także na innych obszarach z przewagą Azji (która do dziś jest kojarzona, już niesłusznie, ze szczupłością i dbaniem o ciało) – w tym na Tajwanie i w Chinach. (30, 29, 31) Poza tym otyłość jest związana ze zwiększoną zachorowalnością i ogólną śmiertelnością, a także z czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego, takimi jak cukrzyca, nadciśnienie i hiperlipidemia.(32, 33) Ale to wszystko już wiemy.

W badaniu żywieniowym i zdrowotnym na Tajwanie (NAHSIT), występowanie nadwagi i otyłości wyniosło ponad 50% dla mężczyzn i 36% dla kobiet.(29) 

Z perspektywy epidemiologicznej otyłość jest powiązana z tzw. Chorobami niezakaźnymi (NCD), zespołem chorób o długim czasie trwania i powolnym postępie, w tym chorobami układu krążenia, cukrzycą typu 2, chorobami układu oddechowego i niektórymi typami raka (56). Te choroby niezakaźne zabijają każdego roku 41 milionów ludzi, co odpowiada 71% wszystkich zgonów na świecie (57); 1,6 mln zgonów rocznie można przypisać niewystarczającej aktywności fizycznej. (58)

Jak działa otyłość?

Zwiększone ryzyko zdrowotne jest szczególnie związane z dużą ilością białego i trzewnego tłuszczu, ze względu na jego działanie endokrynologiczne. Trzewna tkanka tłuszczowa wytwarza ponad 600 tak zwanych adipokin (aktywne biologiczne substancje, wytwarzane i wydzielane przez komórki tkanki tłuszczowej), które regulują nie tylko procesy metaboliczne, takie jak

  • Wydzielanie insuliny
  • Uczucie głodu i sytości
  • Równowagę energetyczną
  • Procesy zapalne (59).

Rosnące nagromadzenie trzewnej tkanki tłuszczowej w warunkach przewlekłego przekarmienia skutkuje dysfunkcją tkanki tłuszczowej z nadmiernym wydzielaniem adipokin i zmienionym profilem wydzielania charakteryzującym się zwiększonym poziomem:

  • Leptyny (hamuje łaknienie, jeżeli komórki na nią prawidłowo reagują, jej stężenie jest proporcjonalne do tkanki tłuszczowej)
  •  Interleukiny (IL) -6 
  • Czynnika martwicy nowotworu (TNF) -α. 
  • Stresu oksydacyjnego (stan braku równowagi pomiędzy działaniem reaktywnych form tlenu a biologiczną zdolnością do szybkiej detoksykacji reaktywnych produktów pośrednich lub naprawy wyrządzonych szkód) 
  • Redukcji adiponektyny (m.in zwiększa wrażliwość komórek na insulinę) (60), 

Wszystko to prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego o niskim stopniu nasilenia.

Dlaczego aktywność fizyczna jest okej?

Podczas gdy aktywność fizyczna / ćwiczenia fizyczne mogą chronić przed tymi stanami patologicznymi (62), brak aktywności fizycznej wzmacnia opisane powyżej mechanizmy zapalne (61). Można to wytłumaczyć specyficzną funkcją masy mięśni szkieletowych. Mięśnie szkieletowe to największy narząd w organizmie, jego produkcja i zużycie energii mają fundamentalne znaczenie dla kontroli metabolicznej. Obecnie mięśnie szkieletowe są również identyfikowane jako narząd endokrynny (wewnętrzen wydzielanie homronów w organiźmie) wydzielający setki tak zwanych miokin, takich jak:

  • Miostatyna
  • IL-4
  • IL-6
  • IL-7
  • IL-15
  • Mionektyna
  • Folistatyna 1 (FSTL1)
  • Czynnik hamujący białaczkę
  • Iryzyna (63,64)

Te miokiny działają w mięśniach w sposób:

  • autokrynny(zmiany w obrębie tej samej komórki)
  • parakrynny (komórka wytwarza sygnał w celu wywołania zmian w pobliskich komórkach), 

są również uwalniane do krwiobiegu jako czynniki endokrynologiczne, regulujące procesy fizjologiczne w innych tkankach. Uważa się, że uwalnianie miokin z kurczących się mięśni jest przynajmniej częściowo odpowiedzialne za prozdrowotne skutki aktywności fizycznej, która chroni przed poważnymi przewlekłymi chorobami zapalnymi o niskim stopniu nasilenia, takimi jak cukrzyca typu 2, insulinooporność, zespół metaboliczny i wiele innych.

W 2013 roku Raschke i Eckel (65) opisali wzajemne oddziaływanie mięśnia i tkanki tłuszczowej jako miecz obosieczny. Wskazali, że pewne cytokiny są uwalniane zarówno przez mięśnie szkieletowe, jak i tkankę tłuszczową, wykazując efekt bioaktywny. Autorzy zasugerowali nazywanie ich adipo-miokinami, ponieważ są one zarówno mediatorami wysiłku, jak i mediatorami zapalenia. 

Trener-personalny-juliusz-sloniewicz-warszawa-centrum
Pamiętaj regularne ważenie się oraz sprawdzanie obwodów ciała pozwala trzymać masę ciała w ryzach.

Aktywność fizyczna a MHO

Jak już wiemy, MHO jest stanem, gdy osoba otyła jest metabolicznie zdrowa. Wiemy mniej więcej jakie kryteria są wykorzystywane przy ocenie takiej osoby. Jednak nie zastanawialiśmy się jeszcze skąd takie osoby się biorą. Co wpływa na ich wyjątkowy stan?

W badaniu CoLaus (70), mającym na celu ocenę częstości występowania i rozszyfrowanie molekularnych determinantów czynników ryzyka sercowo-naczyniowego w populacji rasy kaukaskiej w Lozannie, zauważono że osoby z MHO były bardziej aktywne fizycznie. Z tego powodu niektórzy (41) zasugerowali zdefiniowanie MHO na podstawie sześciu parametrów:

  • obwodu talii
  • insulinooporności
  • poziomu cukru we krwi
  • ciśnienia krwi
  • poziomu cholesterolu
  • sprawności fizycznej.

W innym systematycznym przeglądzie i metaanalizie (72) badano różnice między aktywnością fizyczną, siedzącym trybem życia i wydolnością krążeniowo-oddechową między osobami z MHO i MUO, a także prognozą śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny i śmiertelności/zachorowalności z powodu chorób układu krążenia (CVD) tylko u osób z MHO. Analiza 67 badań przekrojowych wykazała, że osoby z MHO były bardziej aktywne i mniej siedzące oraz miały wyższy poziom sprawności krążeniowo-oddechowej.

W kolejnym badaniu – Aerobics Center Longitudinal Study – zbadano rolę wydolności krążeniowo-oddechowej w prognozowaniu śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny oraz śmiertelności / zachorowalności z powodu chorób układu krążenia. Zgromadzono dane 43 269 uczestników. Wykazano różnice w ryzyku śmiertelności i zachorowalności między pacjentami z MHO i MHNW poprzez różnice stwierdzone w wydolności krążeniowo-oddechowej między obiema grupami. Grupa MHO miała o 30% do 50% niższe ryzyko śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny, chorób układu krążenia i z powodu raka niż grupa MUO! (73). Innymi słowy, ludzie bardziej wysportowani byli zdrowsi!

Ponadto w trwającym sześć lat badaniu kohortowym obejmującym ponad 200 000 tajwańskich uczestników Martinez-Gomez i wsp. (75) wykazali, że aktywność fizyczna może spowodować zmianę statusu z MUO na MHO

Otyłość rodziców a zdrowie dziecka

Bardzo często możemy usłyszeć, że ktoś ma predyspozycje do tycia. Ile jest w tym prawdy? Czy to, jak prowadzili się rodzice ma na to wpływ? I nie chodzi tutaj o dawanie przykładu, a o faktyczną szkodę, jaką może wyrządzić nadwaga i brak aktywności we wczesnym życiu płodu. 

Niestety coraz więcej dowodów sugeruje, że ekspozycja wczesnego życia na szereg czynników środowiskowych, w tym BMI rodziców i styl życia (np. odżywianie matki), odgrywa kluczową rolę w określaniu zdrowia metabolicznego potomstwa. Zgodnie z hipotezą Developmental Origins of Health and Disease, narażenia środowiskowe w krytycznych okresach – takich jak, płód i wczesne fazy życia niemowlęcia – mogą wpływać na rozwój i mieć trwały wpływ na zdrowie metaboliczne i ekspresję genów, wpływając w ten sposób na fenotyp potomstwa i ryzyko choroby w późniejszym życiu (66,67). 

Na przykład w badaniu Generation R Study, obejmującym 4871 matek, ojców i ich dzieci, (82) zbadano związek między BMI matki i ojca przed ciążą a rozkładem tkanki tłuszczowej w dzieciństwie i wynikami kardiometabolicznymi sześć lat po urodzeniu. 

Dzieci otyłych matek miały prawie czterokrotnie większe ryzyko nadwagi w dzieciństwie i kumulacji kardiometabolicznych czynników ryzyka (iloraz szans, 3,00) w porównaniu z dziećmi pochodzącymi od kobiet z prawidłową masą ciała. Co więcej, wyższy BMI rodziców przed ciążą był związany z wyższym BMI w dzieciństwie, całkowitą masą tłuszczu w ciele i brzucha, skurczowym ciśnieniem krwi i poziomem insuliny oraz niższym poziomem HDL. 

Jestem przekonany, że rozpowszechnienie otyłości dramatycznie wzrośnie w czasach pandemii.

Rola aktywności fizycznej

W innym badaniu porównawczym (z udziałem myszy i ludzi) przeanalizowano długoterminowy wpływ programu ćwiczeń podczas ciąży na metabolizm, przyrost masy ciała, skład ciała oraz zmiany w leptynie i BDNF (84).

Stwierdzono, że w obszarach ośrodkowego układu nerwowego (OUN) odpowiedzialnych za kontrolę łaknienia dochodzi do ekspresji BDN. BDNF oprócz udziału w neurogenezie, neuroprotekcji oraz plastyczności synaptycznej, wykazuje działanie anoreksygenne. Obniżenie poziomu BDNF w mózgu powoduje wzrost poboru pokarmu, a z kolei podawanie tego neuropeptydu do OUN prowadzi do obniżenia masy ciała zwierząt. Pomimo, że mechanizm hamowania łaknienia poprzez BDNF wciąż pozostaje niejasny, zauważono, że neurotrofina ta może współuczestniczyć z innymi czynnikami w regulacji przyjmowania pokarmu takimi jak np. leptyna, insulina, cholecystokinina czy kortykotropina. Ponadto może wpływać na gospodarkę glukozy. Stwierdzono, że obwodowy poziom BDNF jest niższy u osób z anoreksją w porównaniu z wartościami u osób zdrowych, dodatkowo poziom BDNF ma tendencję do wyrównania w trakcie powrotu do prawidłowej masy ciała. Mutacja w genie BDNF może mieć również znaczenie w patogenezie otyłości.

Regularna aktywność fizyczna doprowadziła do 6% niższej masy tłuszczu, 40% niższego poziomu leptyny i wzrostu o 50% poziomów BDNF u ludzi, w porównaniu z grupą kontrolną, czego nie obserwowano u myszy. Jednak w odniesieniu do efektów długoterminowych, potomstwo matek myszy miało znacznie niższą masę tłuszczową i poziom leptyny niż grupa kontrolna. Co więcej, poziomy BDNF w surowicy były trzykrotnie podwyższone w grupie potomstwa ćwiczącego w porównaniu z grupą kontrolną (84). Podsumowując, pokazuje to, że czynniki stylu życia, a zwłaszcza regularna aktywność fizyczna, mogą kształtować profil metaboliczny dzieci w dłuższej perspektywie. 

Rola BNDF

Jeśli chodzi o wpływ aktywności fizycznej na poziom BDNF u dzieci, zbadano związek między zmianami czynników ryzyka cukrzycy a zmianami poziomu BDNF po sześciu miesiącach ćwiczeń fizycznych (trening aerobowy lub trening oporowy) u 202 otyłych nastolatków w wieku 14–18 lat. (90) W tym badaniu wywołane wysiłkiem fizycznym zmniejszenie niektórych czynników ryzyka cukrzycy (w szczególności glukozy na czczo i zdolności wydzielniczej insuliny komórek beta) było związane ze wzrostem BDNF. Autorzy zasugerowali, że trening fizyczny może być skuteczną strategią promowania zdrowia metabolicznego i zwiększania BDNF. Te ustalenia są zgodne z innymi wynikami (91) – oceniając wpływ aktywności fizycznej na poziom BDNF u 97 dzieci z nadwagą lub otyłością w wieku od 8 do 11 lat – stwierdzono, że aktywność fizyczna była dodatnio skorelowana z poziomami BDNF. 

Rola leptyny

Ponieważ wydaje się, że leptyna wywiera daleko idące oddziaływanie we wczesnym dzieciństwie, biomarker ten omówiono nieco bardziej szczegółowo w wielu analizach. Przypuszcza się, że leptyna wywiera wpływ programujący na centralne i obwodowe ścieżki regulacji energii w krytycznym okresie rozwoju płodu i niemowlęcia. W związku z tym kilku badaczy (85,86) badało ją jako potencjalny wskaźnik prognostyczny ryzyka otyłości w późniejszym życiu. (85) 

Udokumentowano, że poziom leptyny we krwi pępowinowej jest dodatnio skorelowany z masą ciała noworodka i masą tłuszczu (87). W ramach kontynuacji badania przekrojowego z udziałem 76 par matka-dziecko, zbadano  (85) wpływ matczynych czynników antropometrycznych, socjodemograficznych i stylu życia, na poziom leptyny matki i krwi pępowinowej po urodzeniu.

Wykazano że wyższe poziomy leptyny we krwi matczynej i niższe poziomy leptyny we krwi pępowinowej są związane z wyższym wzrostem BMI w pierwszym roku życia. Na leptynę matczyną wpływa BMI matki i przyrost masy ciała podczas ciąży, a aktywność fizyczna oddziałowuje na leptynę z krwi pępowinowej (85). Wyniki te są zgodne z ustaleniami innych badaczy (88), którzy stwierdzili, że wyższy poziom leptyny we krwi pępowinowej był związany z wyższymi wskaźnikami masy tłuszczowej, obwodu talii i BMI w wieku dziewięciu lat.

Rola IL-6

Wydaje się, że IL-6 jest kolejnym ważnym biomarkerem we wczesnym dzieciństwie. Pewna grupa badaczy (92) miała na celu zidentyfikowanie mechanizmów cytokin u potomstwa, których matki był aktywne fizycznie w czasie ciąży. Autorzy stwierdzili prawie czterokrotny wzrost poziomu IL-6 w surowicy.  Zmieniona ogólna ekspresja genów w podwzgórzu u otyłego potomstwa wykazała częściową normalizację w grupie też otyłych dzieci, których matki biegały. (92). 

W badaniu na ludziach, 124 dzieci w wieku ok 10lat, (94) porównano markery stanu zapalnego (IL-6) między młodą osobą o normalnej masie ciała, o wysokiej lub niskiej sprawności aerobowej, a otyłą młodzieżą o wysokiej lub niskiej sprawności. Okazało się, że wyższe poziomy VO2 max są związane z niższymi poziomami IL-6, niezależnie od otyłości. Innymi słowy większa sprawność ciała i częstsza aktywność fizyczna może zmniejszać stany zapalne. 

Rola miostatyny

Miostatyna jest wydzielana podczas rozwoju embrionalnego, a jej funkcją jest fizjologiczne ograniczenie wzrostu mięśni w trakcie rozwoju (97). W ludzkim łożysku ekspresja miostatyny jest ujemnie skorelowana z wiekiem ciążowym, a w eksplantach łożyska miostatyna ułatwia wychwyt glukozy (98). Ponadto stwierdzono powikłania w ekspresji białka miostatyny w ludzkim łożysku u kobiet z cukrzycą ciążową, w porównaniu z ciążami z prawidłową tolerancją glukozy. (99)

W porównaniu z szczupłymi kobietami, łożyska otyłych kobiet z prawidłową tolerancją glukozy wykazywały niższą ekspresję dimeru miostatyny (99). Autorzy doszli do wniosku, że ekspresja miostatyny w tkance łożyska zmienia się w warunkach stresu (np. otyłość i nieprawidłowy metabolizm glukozy) występujących w ciążach powikłanych cukrzycą ciążową. 

W badaniu z udziałem 125 niemowląt (100) zbadano, czy duże niemowlęta urodzone przez matki bez cukrzycy rozwijają wczesną nadwyżkę masy beztłuszczowej przy niższej miostatynemii. Potwierdzono, że niemowlęta w wieku ciążowym karmione piersią od matek bez cukrzycy rozwinęły wyraźny nadwyżkę masy beztłuszczowej w wieku czterech miesięcy, przy jednoczesnym utrzymaniu niskiego poziomu krążącej miostatyny. Autorzy doszli do wniosku, że kontrola miostatynemii u płodu i noworodka zasługuje na dalszą uwagę, ponieważ może stać się celem interwencji mających na celu zmniejszenie ryzyka cukrzycy w późniejszym życiu poprzez zwiększenie miogenezy we wczesnym okresie życia (100).

Czy otyłość i BMI są złe?

Oprócz otyłości, brak aktywności fizycznej / siedzący tryb życia jest globalnym problemem zdrowotnym, a ostatnie dane wskazują, że około jedna trzecia dorosłej populacji na świecie jest nieaktywna fizycznie. Oznacza to, że osoby te nie wykonują zalecanych przez WHO minimum 150 minut tygodniowo umiarkowanej do intensywnej tlenowej aktywności fizycznej (101).  Z punktu widzenia zdrowia publicznego wydaje się najważniejsze, aby po prostu „zacząć”, zwłaszcza, że osoby o niskim poziomie sprawności odczują największe korzyści zdrowotne wynikające z podjęcia ćwiczeń, szczególnie na początku (62). 

Regularne wykonywanie ćwiczeń wytrzymałościowych o umiarkowanej lub dużej intensywności, na przykład spacery, jogging lub jazda na rowerze, prowadzi do wzrostu „sprawności” o ok. 10% w różnych populacjach. 

Otyłość zdecydowanie nam szkodzi, co gorsza brak aktywności fizycznej i niedbanie o siebie uderza nie tylko w nas, ale i nasze dzieci. Jeżeli chcemy zadbać o najbliższych i uchronić ich przed zmianami nawet na poziomie genetycznym, zadbajmy o swoje zdrowie, by im dać jak najlepsze. Nie promujmy otyłości, zacznijmy żyć długo, zdrowo i szczęśliwie.

Więcej artykułów

Bibliografia

  1. Stephen Humphreys. The unethical use of BMI in contemporary general practiceThe unethical use of BMI in contemporary general practice. 2010
  2. J Wang, J C Thornton, M Russell, S Burastero, S Heymsfield, R N Pierson Jr. Asians have lower body mass index (BMI) but higher percent body fat than do whites: comparisons of anthropometric measurements. 1994
  3. M C Pouliot, J P Després, S Lemieux, S Moorjani, C Bouchard, A Tremblay, A Nadeau, P J Lupien. Waist circumference and abdominal sagittal diameter: best simple anthropometric indexes of abdominal visceral adipose tissue accumulation and related cardiovascular risk in men and women.1994
  4. S Lemieux, D Prud’homme, C Bouchard, A Tremblay, J P Després. A single threshold value of waist girth identifies normal-weight and overweight subjects with excess visceral adipose tissue. 1996
  5. Frank Q Nuttall. Body Mass Index: Obesity, BMI, and Health: A Critical Review. 2015
  6. A Keys, F Fidanza, M J Karvonen, N Kimura, H L Taylor.  Indices of relative weight and obesity. 1972
  7. William C. Hsu,corresponding Maria Rosario G. Araneta, Alka M. Kanaya, Jane L. Chiang, and Wilfred Fujimoto. BMI Cut Points to Identify At-Risk Asian Americans for Type 2 Diabetes Screening. 2015
  8. Ambady Ramachandran, Ronald Ching Wan Ma, Chamukuttan Snehalatha. Diabetes in Asia. 2010
  9. T Nakagami, Q Qiao, B Carstensen, C Nhr-Hansen, G Hu, J Tuomilehto, B Balkau, K Borch-Johnsen, DECODE-DECODA Study Group. Age, body mass index and Type 2 diabetes-associations modified by ethnicity. 2003
  10. William C Hsu, Edward J Boyko, Wilfred Y Fujimoto, Alka Kanaya, Wahida Karmally, Andrew Karter, George L King, Mele Look, Gertraud Maskarinec, Ranjita Misra, Fahina Tavake-Pasi, Richard Arakaki. Pathophysiologic differences among Asians, native Hawaiians, and other Pacific Islanders and treatment implications 2012
  11. J P Després, A Nadeau, A Tremblay, M Ferland, S Moorjani, P J Lupien, G Thériault, S Pinault, C Bouchard. Role of deep abdominal fat in the association between regional adipose tissue distribution and glucose tolerance in obese women. 1989
  12. B H Goodpaster, F L Thaete, J A Simoneau, D E Kelley. Subcutaneous abdominal fat and thigh muscle composition predict insulin sensitivity independently of visceral fat 1997
  13. Beverley Balkau, John E Deanfield, Jean-Pierre Després, Jean-Pierre Bassand, Keith A A Fox, Sidney C Smith Jr, Philip Barter, Chee-Eng Tan, Luc Van Gaal, Hans-Ulrich Wittchen, Christine Massien, Steven M Haffner. International Day for the Evaluation of Abdominal Obesity (IDEA): a study of waist circumference, cardiovascular disease, and diabetes mellitus in 168,000 primary care patients in 63 countries 2007
  14. P M McKeigue, T Pierpoint, J E Ferrie, M G Marmot. Relationship of glucose intolerance and hyperinsulinaemia to body fat pattern in south Asians and Europeans. 1992
  15. A J Karter, E J Mayer-Davis, J V Selby, R B D’Agostino Jr, S M Haffner, P Sholinsky, R Bergman, M F Saad, R F Hamman. Insulin sensitivity and abdominal obesity in African-American, Hispanic, and non-Hispanic white men and women. The Insulin Resistance and Atherosclerosis Study 1996
  16. Juliana C N Chan, Vasanti Malik, Weiping Jia, Takashi Kadowaki, Chittaranjan S Yajnik, Kun-Ho Yoon, Frank B Hu. Diabetes in Asia: epidemiology, risk factors, and pathophysiology. 2009
  17. Kristi Reynolds, Dongfeng Gu, Paul K Whelton, Xigui Wu, Xiufang Duan, Jingping Mo, Jiang He, InterASIA Collaborative Group. Prevalence and risk factors of overweight and obesity in China. 2007
  18. Raquel Villegas, Simin Liu, Yu-Tang Gao, Gong Yang, Honglan Li, Wei Zheng, Xiao Ou Shu. Prospective study of dietary carbohydrates, glycemic index, glycemic load, and incidence of type 2 diabetes mellitus in middle-aged Chinese women. 2007
  19. Akiko Nanri, Tetsuya Mizoue,, Daigo Yoshida, MSC, Ryota Takahashi, Ryoichi Takayanagi, Dietary Patterns and A1C in Japanese Men and Women. 2008
  20. Paolo Boffetta, Dale McLerran, Yu Chen, Manami Inoue,  Rashmi Sinha,  Jiang He,  Prakash Chandra Gupta,  Shoichiro Tsugane,  Fujiko Irie,  Akiko Tamakoshi, Yu-Tang Gao, Xiao-Ou Shu,  Renwei Wang, Ichiro Tsuji, Shinichi Kuriyama, Keitaro Matsuo, Hiroshi Satoh,  Chien-Jen Chen, Jian-Min Yuan, 13 Keun-Young Yoo, 19 Habibul Ahsan, 20 Wen-Harn Pan,Dongfeng Gu,Mangesh Suryakant Pednekar,Shizuka Sasazuki,Toshimi Sairenchi, Gong Yang, Yong-Bing Xiang,  Masato Nagai, Hideo Tanaka, Yoshikazu Nishino, San-Lin You, Woon-Puay Koh, Sue K. Park, Chen-Yang Shen, Mark Thornquist,  Daehee Kang,  Betsy Rolland, Ziding Feng, Wei Zheng,  John D. Potter. Body Mass Index and Diabetes in Asia: A Cross-Sectional Pooled Analysis of 900,000 Individuals in the Asia Cohort Consortium. 2011
  21. Anja Schienkiewitz, Matthias B Schulze, Kurt Hoffmann, Anja Kroke, Heiner Boeing. Body mass index history and risk of type 2 diabetes: results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Potsdam Study, 2006
  22. Charles F Bellows, Yan Zhang, Jinyun Chen, Marsha L Frazier, Mikhail G Kolonin. Circulation of progenitor cells in obese and lean colorectal cancer patients. 2011
  23. Stefania Camastra, Alessandra Vitali , Marco Anselmino, Amalia Gastaldelli, Rosario Bellini, Rossana Berta, Ilenia Severi, Simona Baldi, Brenno Astiarraga, Giorgio Barbatelli, Saverio Cinti, Ele Ferrannini. Publisher Correction: Muscle and adipose tissue morphology, insulin sensitivity and beta-cell function in diabetic and nondiabetic obese patients: effects of bariatric surgery. 2018
  24. E E Calle, M J Thun, J M Petrelli, C Rodriguez, C W Heath Jr. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults. 1999
  25. C H Halsted. Obesity: effects on the liver and gastrointestinal system. 1999
  26. Emily S Jungheim, Jennifer L Travieso, Kenneth R Carson, Kelle H Moley. Obesity and reproductive function. 2012
  27. Antoine Bouquegneau, Bernard E Dubois, Jean-Marie Krzesinski, Pierre Delanaye. Antoine Bouquegneau 1, Bernard E Dubois, Jean-Marie Krzesinski, Pierre Delanaye. 2012
  28. Nisha I Parikh, Michael J Pencina, Thomas J Wang, Katherine J Lanier, Caroline S Fox, Ralph B D’Agostino, Ramachandran S Vasan. Increasing trends in incidence of overweight and obesity over 5 decades. 2007
  29. Chih-Jung Yeh, Hsing-Yi Chang, Wen-Harn Pan. Time trend of obesity, the metabolic syndrome and related dietary pattern in Taiwan: from NAHSIT 1993-1996 to NAHSIT 2005-2008. 2011
  30. WHO. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation. 2000
  31. Aoyagi Kiyoshi, Kusano Yosuke, Takamura Noboru, Abe Yasuyo, Osaki Makoto, Une Hiroshi. Obesity and Cardiovascular Risk Factors among Men and Women Aged 40 Years and Older in a Rural Area of Japan. 2006
  32. H B Hubert, M Feinleib, P M McNamara, W P Castelli. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart Study. 1983
  33. D B Allison, K R Fontaine, J E Manson, J Stevens, T B VanItallie. Annual deaths attributable to obesity in the United States 1999
  34. Chao-Feng Lin,  Jaw-Wen Chen. Obesity Paradox – The Controversial Role of Body Mass Index and Plasma Adiponectin in Coronary Artery Disease and Acute Coronary Syndrome. 2013
  35. Jamal S Rana, Kenneth J Mukamal, James P Morgan, James E Muller, Murray A Mittleman. Obesity and the risk of death after acute myocardial infarction. 2004
  36. Bryan Wells, Mindy Gentry, Andres Ruiz-Arango, James Dias, Carolyn K Landolfo. Epub 2006 Jun 19. Relation between body mass index and clinical outcome in acute myocardial infarction. 2006
  37.  Sandeep R Das, Karen P Alexander, Anita Y Chen, Tiffany M Powell-Wiley, Deborah B Diercks, Eric D Peterson, Matthew T Roe, James A de Lemos. Impact of body weight and extreme obesity on the presentation, treatment, and in-hospital outcomes of 50,149 patients with ST-Segment elevation myocardial infarction results from the NCDR (National Cardiovascular Data Registry). 2011
  38. Tzu-Lin Yeh, Hsin-Hao Chen, Szu-Ying Tsai, Chien-Yu Lin, Shu-Jung Liu, Kuo-Liong Chien. The Relationship between Metabolically Healthy Obesity and the Risk of Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. 2019
  39. Anita Eftekharzadeh, Golaleh Asghari, Sara Serahati, Farhad Hosseinpanah, Ali Azizi, Maryam Barzin, Parvin Mirmiran, Fereidoun Azizi. Predictors of incident obesity phenotype in nonobese healthy adults. 2017
  40. Catherine M Phillips. Metabolically healthy obesity: definitions, determinants and clinical implications. 2013
  41. Norbert Stefan, Hans-Ulrich Häring, Frank B Hu, Matthias B Schulze. Metabolically healthy obesity: epidemiology, mechanisms, and clinical implications. 2013
  42. Andrea De Lorenzo, Cristiane da Cruz Lamas, Rafael Lessa, Annie Seixas Bello Moreira.”Metabolically Healthy” Obesity: Fact or Threat. 2018
  43. Lara L Roberson, Ehimen C Aneni, Wasim Maziak, Arthur Agatston, Theodore Feldman, Maribeth Rouseff, Thinh Tran, Michael J Blaha, Raul D Santos, Andrei Sposito, Mouaz H Al-Mallah, Ron Blankstein, Matthew J Budoff, Khurram Nasir. Beyond BMI: The “Metabolically healthy obese” phenotype & its association with clinical/subclinical cardiovascular disease and all-cause mortality — a systematic review. 2014
  44. E A Sims Are there persons who are obese, but metabolically healthy? 2001
  45. K G M M Alberti, P Zimmet, J Shaw. Metabolic syndrome–a new world-wide definition. A Consensus Statement from the International Diabetes Federation 2006
  46. Catherine M Phillips. Metabolically healthy obesity across the life course: epidemiology, determinants, and implications. 2017
  47. B Wang, R Zhuang, X Luo, L Yin , C Pang , T Feng, H You , Y Zhai, Y Ren, L Zhang, L Li, J Zhao, D Hu. Prevalence of Metabolically Healthy Obese and Metabolically Obese but Normal Weight in Adults Worldwide: A Meta-Analysis. 2015
  48. Nathalie Eckel, Karina Meidtner, Tamara Kalle-Uhlmann, Norbert Stefan, Matthias B Schulze.Metabolically healthy o. 2015besity and cardiovascular events: A systematic review and meta-analysis
  49. Jingyao Fan, Yiqing Song, Yu Chen, Rutai Hui, Weili Zhang. Combined effect of obesity and cardio-metabolic abnormality on the risk of cardiovascular disease: a meta-analysis of prospective cohort studies. 2013
  50. Ruizhi Zheng, Dan Zhou, Yimin Zhu. The long-term prognosis of cardiovascular disease and all-cause mortality for metabolically healthy obesity: a systematic review and meta-analysis. 2016
  51. Sourya Acharya, Samarth Shukla. Metabolic Healthy Obesity-A Paradoxical Fallacy? 2018
  52. Amanda R Vest, Michael Chan, Anita Deswal, Michael M Givertz, Carolyn Lekavich, Terry Lennie, Sheldon E Litwin, Lauren Parsly, Jo Ellen Rodgers, Michael W Rich, P Christian Schulze, Aaron Slader, Akshay Desai. Nutrition, Obesity, and Cachexia in Patients With Heart Failure: A Consensus Statement from the Heart Failure Society of America Scientific Statements Committee. 2019
  53. M Pooyandjoo, M Nouhi, S Shab-Bidar, K Djafarian, A Olyaeemanesh.The effect of (L-)carnitine on weight loss in adults: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. 2016
  54. Niloufar Rasaei, Atieh Mirzababaei, Hana Arghavani, Somayeh Tajik, Seyed Ali Keshavarz, Mir Saeed Yekaninejad, Hossein Imani, Khadijeh Mirzaei. A comparison of the sensitivity and specificity of anthropometric measurements to predict unhealthy metabolic phenotype in overweight and obese women. 2018
  55. Norbert Stefan, Hans-Ulrich Häring , Matthias B Schulze.Metabolically healthy obesity: the low-hanging fruit in obesity treatment? 2018
  56. Gijs H Goossens. The Metabolic Phenotype in Obesity: Fat Mass, Body Fat Distribution, and Adipose Tissue Function. 2017
  57. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/noncommunicable-diseases
  58. GBD 2015 Risk Factors Collaborators. Global, regional, and national comparative risk assessment of 79 behavioural, environmental and occupational, and metabolic risks or clusters of risks, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. 2016
  59. S Kralisch, M Bluher, R Paschke, M Stumvoll, M Fasshauer. Adipokines and adipocyte targets in the future management of obesity and the metabolic syndrome. 2007
  60. Michelle F Mottola, Raul Artal. Fetal and maternal metabolic responses to exercise during pregnancy. 2016
  61. Christoph Handschin, Bruce M Spiegelman. The role of exercise and PGC1alpha in inflammation and chronic disease. 2008
  62.  Lewis Steell, Frederick K Ho, Anne Sillars, Fanny Petermann-Rocha, Hiu Li, Donald M Lyall, Stamatina Iliodromiti, Paul Welsh, Jana Anderson, Daniel F MacKay, Jill P Pell, Naveed Sattar, Jason Mr Gill, Stuart Robert Gray, Carlos A Celis-Morales.  Dose-response associations of cardiorespiratory fitness with all-cause mortality and incidence and mortality of cancer and cardiovascular and respiratory diseases: the UK Biobank cohort study  2019
  63.  Bente Klarlund Pedersen, Thorbjörn C A Akerström, Anders R Nielsen, Christian P Fischer. Role of myokines in exercise and metabolism. 1985
  64. A Rodríguez, S Becerril , S Ezquerro, L Méndez-Giménez, G Frühbeck. Crosstalk between adipokines and myokines in fat browning. 2016
  65.  Silja Raschke, Jürgen Eckel. Adipo-myokines: two sides of the same coin–mediators of inflammation and mediators of exercise 2013
  66.  D J Barker. Fetal origins of coronary heart disease. 1995
  67. K M Godfrey, D J Barker. Fetal programming and adult health 2001
  68.  N B Ruderman, S H Schneider, P Berchtold. The “metabolically-obese,” normal-weight individual. 1981
  69. Carla Iacobini, Giuseppe Pugliese, Claudia Blasetti Fantauzzi, Massimo Federici, Stefano Menini.Metabolically healthy versus metabolically unhealthy obesity. 2018
  70. S Velho, F Paccaud, G Waeber, P Vollenweider, P Marques-Vidal. Metabolically healthy obesity: different prevalences using different criteria 2010
  71. Caroline K Kramer, Bernard Zinman, Ravi Retnakaran. Are metabolically healthy overweight and obesity benign conditions?: A systematic review and meta-analysis. 2013
  72. Francisco B Ortega, Cristina Cadenas-Sanchez, Jairo H Migueles, Idoia Labayen, Jonatan R Ruiz, Xuemei Sui, Steven N Blair, Vicente Martínez-Vizcaino, Carl J Lavie.Role of Physical Activity and Fitness in the Characterization and Prognosis of the Metabolically Healthy Obesity Phenotype: A Systematic Review and Meta-analysis. 2018
  73. Francisco B Ortega, Duck-Chul Lee, Peter T Katzmarzyk, Jonatan R Ruiz, Xuemei Sui, Timothy S Church, Steven N Blair. The intriguing metabolically healthy but obese phenotype: cardiovascular prognosis and role of fitness. 2013
  74. Małgorzata Pigłowska, Tomasz Kostka, Wojciech Drygas, Anna Jegier, Joanna Leszczyńska, Mirosława Bill-Bielecka, Magdalena Kwaśniewska. Body composition, nutritional status, and endothelial function in physically active men without metabolic syndrome–a 25 year cohort study. 2016
  75. David Martinez-Gomez, Francisco B Ortega, Mark Hamer, Esther Lopez-Garcia, Ellen Struijk, Kabir P Sadarangani, Carl J Lavie, Fernando Rodríguez-Artalejo. Physical Activity and Risk of Metabolic Phenotypes of Obesity: A Prospective Taiwanese Cohort Study in More Than 200,000 Adults. 2019
  76.  Sven W Görgens, Kristin Eckardt, Jørgen Jensen, Christian A Drevon, Jürgen Eckel. Exercise and Regulation of Adipokine and Myokine Production. 2015
  77. Irina AlKhairi, Preethi Cherian, Mohamed Abu-Farha, Ashraf Al Madhoun, Rasheeba Nizam, Motasem Melhem, Mohamed Jamal, Suleiman Al-Sabah, Hamad Ali, Jaakko Tuomilehto, Fahd Al-Mulla, Jehad Abubaker. Increased Expression of Meteorin-Like Hormone in Type 2 Diabetes and Obesity and Its Association with Irisin. 2019
  78. Farzad Abdolmaleki, Ali Heidarianpour. The response of serum Glypican-4 levels and its potential regulatory mechanism to endurance training and chamomile flowers’ hydroethanolic extract in streptozotocin-nicotinamide-induced diabetic rats. 2018
  79. Pontus Boström, Jun Wu, Mark P Jedrychowski, Anisha Korde, Li Ye, James C Lo, Kyle A Rasbach, Elisabeth Almer Boström, Jang Hyun Choi, Jonathan Z Long, Shingo Kajimura, Maria Cristina Zingaretti, Birgitte F Vind, Hua Tu, Saverio Cinti, Kurt Højlund, Steven P Gygi, Bruce M Spiegelman. A PGC1-α-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis. 2012
  80. Ivan Luiz Padilha Bonfante, Mara Patricia Traina Chacon-Mikahil, Diego Trevisan Brunelli, Arthur Fernandes Gáspari, Renata Garbellini Duft, Alexandre Gabarra Oliveira, Tiago Gomes Araujo, Mario Jose Abdalla Saad, Cláudia Regina Cavaglieri. Obese with higher FNDC5/Irisin levels have a better metabolic profile, lower lipopolysaccharide levels and type 2 diabetes risk . 2017
  81. Shipra Bhansali, Anil Bhansali, Veena Dhawan. Favourable metabolic profile sustains mitophagy and prevents metabolic abnormalities in metabolically healthy obese individuals. 2017
  82. Romy Gaillard, Eric A P Steegers, Liesbeth Duijts, Janine F Felix, Albert Hofman, Oscar H Franco, Vincent W V Jaddoe. Childhood cardiometabolic outcomes of maternal obesity during pregnancy: the Generation R Study. 2014
  83. Clara Deibert, Nina Ferrari, Anne Flöck, Waltraut M Merz, Ulrich Gembruch, Walter Lehmacher, Christina Ehrhardt, Christine Graf.Adipokine-myokine-hepatokine compartment-system in mothers and children: An explorative study. 2016
  84. N Ferrari, I Bae-Gartz, C Bauer, R Janoschek, I Koxholt, E Mahabir, S Appel, M A Alejandre Alcazar, N Grossmann, C Vohlen, K Brockmeier, J Dötsch, E Hucklenbruch-Rother, C Graf. Exercise during pregnancy and its impact on mothers and offspring in humans and mice. 2018
  85. Anna Telschow, Nina Ferrari, Clara Deibert, Anne Flöck, Waltraut M Merz, Ulrich Gembruch, Christina Ehrhardt, Jörg Dötsch, Christine Graf. High Maternal and Low Cord Blood Leptin Are Associated with BMI-SDS Gain in the First Year of Life. 2019
  86. Caroline E Boeke, Christos S Mantzoros, Michael D Hughes, Sheryl L Rifas-Shiman, Eduardo Villamor, Chloe A Zera, Matthew W Gillman. Differential associations of leptin with adiposity across early childhood. 2013
  87. S G Hassink, D V Sheslow, E de Lancey, I Opentanova, R V Considine, J F Caro. Serum leptin in children with obesity: relationship to gender and development 1996
  88. Joy Simpson, Andrew D A C Smith, Abigail Fraser, Naveed Sattar, Robert S Lindsay, Susan M Ring, Kate Tilling, George Davey Smith , Debbie A Lawlor, Scott M Nelson.Programming of Adiposity in Childhood and Adolescence: Associations With Birth Weight and Cord Blood Adipokines. 2017
  89. Ana Cristina Resende Camargos, Vanessa Amaral Mendonça, Camila Alves de Andrade, Katherine Simone Caires Oliveira , Rosalina Tossige-Gomes, Etel Rocha-Vieira, Camila Danielle Cunha Neves, Érica Leandro Marciano Vieira, Hércules Ribeiro Leite, Murilo Xavier Oliveira, Antônio Lúcio Teixeira Júnior, Cândido Celso Coimbra, Ana Cristina Rodrigues Lacerda. Neuroendocrine Inflammatory Responses in Overweight/Obese Infants. 2016
  90. Jeremy J Walsh, Amedeo D’Angiulli, Jameason D Cameron, Ronald J Sigal, Glen P Kenny, Martin Holcik, Steve Doucette, Angela S Alberga, Denis Prud’homme, Stasia Hadjiyannakis, Katie Gunnell, Gary S Goldfield. Changes in the Brain-Derived Neurotrophic Factor Are Associated with Improvements in Diabetes Risk Factors after Exercise Training in Adolescents with Obesity: The HEARTY Randomized Controlled Trial. 2018
  91. Jose Mora-Gonzalez, Jairo H Migueles, Irene Esteban-Cornejo, Cristina Cadenas-Sanche, Belén Pastor-Villaescusa, Pablo Molina-García, María Rodriguez-Ayllon, María C Rico, Angel Gil, Concepción M Aguilera, María Victoria Escolano-Margarit , Anne Kaer Gejl, Lars Bo Andersen, Andrés Catena, Francisco B Ortega. Sedentarism, Physical Activity, Steps, and Neurotrophic Factors in Obese Children. 2019
  92. Inga Bae-Gartz, Ruth Janoschek, Cora-Sophia Kloppe, Christina Vohlen, Frederik Roels, Andre Oberthür, Miguel Angel Alejandre Alcazar, Gregor Lippach, Philipp S Muether, Katharina Dinger, Nina Ferrari, Christine Graf, Jörg Dötsch, Eva Hucklenbruch-Rother. Running Exercise in Obese Pregnancies Prevents IL-6 Trans-signaling in Male Offspring. 2016
  93. María F Garcés, Jhon J Peralta, Carlos E Ruiz-Linares, Ana R Lozano, Natalia E Poveda, Alejandra L Torres-Sierra, Javier H Eslava-Schmalbach, Juan P Alzate, Angel Y Sánchez, Elizabeth Sanchez, Edith Angel-Müller, Ariel I Ruíz-Parra, Carlos Diéguez, Rubén Nogueiras, Jorge E Caminos. Irisin levels during pregnancy and changes associated with the development of preeclampsia 2014
  94. Peter Hosick, Robert McMurray, A C Hackney, Claudio Battaglini, Terry Combs, Joanne Harrell. Resting IL-6 and TNF-α level in children of different weight and fitness status 2013
  95. Deniz Ökdemir, Nihal Hatipoğlu, Selim Kurtoğlu, Ülkü Gül Siraz, Himmet Haluk Akar, Sabahattin Muhtaroğlu, Mehmet Serdar Kütük. The Role of Irisin, Insulin and Leptin in Maternal and Fetal Interaction 2018
  96. Adrian M Gonzalez-Gil, Mariana Peschard-Franco, Elena C Castillo, Gustavo Gutierrez-DelBosque, Victor Treviño, Christian Silva-Platas, Luisa Perez-Villarreal , Gerardo Garcia-Rivas, Leticia Elizondo-Montemayor. Myokine-adipokine cross-talk: potential mechanisms for the association between plasma irisin and adipokines and cardiometabolic risk factors in Mexican children with obesity and the metabolic syndrome. 2019
  97. Luana G Leal. Magno A Lope, Miguel L Batista Jr. Physical Exercise-Induced Myokines and Muscle-Adipose Tissue Crosstalk: A Review of Current Knowledge and the Implications for Health and Metabolic Diseases 2018
  98. Hassendrini N Peiris, Carlos Salomon, Diane Payton, Keith Ashman, Kanchan Vaswani, Anthony Chan, Gregory E Rice, Murray D Mitchell. Myostatin is localized in extravillous trophoblast and up-regulates migration 2014
  99. H N Peiris, M Lappas, H M Georgiou, K Vaswani, C Salomon, G E Rice, M D Mitchell.Myostatin in the placentae of pregnancies complicated with gestational diabetes mellitus. 2015
  100. Francis de Zegher, Míriam Pérez-Cruz, Marta Díaz, María Dolores Gómez-Roig, Abel López-Bermejo, Lourdes Ibáñez. Less myostatin and more lean mass in large-born infants from nondiabetic mothers 2014
  101. Ana Ruiz-Casado, Asunción Martín-Ruiz, Laura M Pérez, Mariano Provencio, Carmen Fiuza-Luces, Alejandro Lucia. Exercise and the Hallmarks of Cancer. 2017
  102. Cesare Granata, Nicholas A Jamnick, David J Bishop. Training-Induced Changes in Mitochondrial Content and Respiratory Function in Human Skeletal Muscle. 2018
Chcesz poznać szczegóły współpracy ze mną? 

Napisz przez zakładkę Kontakt albo wypełnij formularz Bezpłatnej Konsultacji. Prowadzę treningi w Cityfit Rondo ONZ, a konsultacje najczęściej w Green Cafe Nero Rondo ONZ.

Do zobaczenia!
Share on facebook
Share on google
Share on twitter
Share on email
Share on whatsapp
Share on linkedin

Sprawdź też: